– Spesielt magefedme er knyttet til høyere risiko for Alzheimers demens senere i livet, sier forsker Ekaterina Zotcheva i Nasjonalt senter for aldring og helse.
Magefedme handler om fett rundt magen og de indre organene, ikke bare om hvor mye man veier totalt. Ofte brukes BMI, kroppsmasseindeks, som er forholdet mellom vekt og høyde. Men BMI sier ikke noe om hvor på kroppen fettet er eller hvor mye muskler man har. Derfor er det interessant for forskerne å se på magefedme fordi fett rundt magen kan være mer skadelig enn fett andre steder på kroppen.
Forskerne målte derfor hvor stor midjen var i forhold til høyden. Personer som hadde et midjemål på mer enn halvparten av høyden midt i livet, hadde høyere nivåer av en biomarkør for Alzheimer i blodet senere i livet.
En biomarkør er et målbart biologisk tegn på sykdom i kroppen. Høye nivåer av biomarkøren p-tau217 kan tyde på Alzheimer-forandringer i hjernen.
– Den kan fortelle oss om det er sannsynlig at det finnes proteinplakk, som forbindes med Alzheimers sykdom, sier forskningssjef Geir Selbæk i Aldring og helse, som også har bidratt til studien.
Studien er basert på Helseundersøkelsen i Trøndelag (HUNT), som har fulgt den voksne befolkningen i Nord-Trøndelag siden 1984. Nesten 9000 personer over 70 år inngår i studien. Det som gjør den særlig verdifull er at forskerne har kunnet følge de samme personene over nesten 40 år med målinger av vekt og midjemål ved flere tidspunkter.
Forskerne så det motsatte mønsteret blant eldre
Forskningen tyder på at forholdet mellom vekt, magefedme og Alzheimers sykdom ikke er det samme livet igjennom.
– Høyere BMI og magefett sent i livet hang sammen med lavere nivåer for biomarkøren og dermed også lavere sannsynlighet for Alzheimers demens, sier Zotcheva.
Forskerne så at høy BMI og magefedme i midtlivet hang sammen med økt risiko for Alzheimer, men at det var lavere risiko ved fedme i høy alder.
– Det er i tråd med tidligere studier av demens, men vi viser nå at det samme mønsteret også gjelder for biomarkøren for Alzheimer sykdom, sier hun.
– Dette styrker tolkningen av at vekttap i eldre år kan reflektere underliggende sykdomsprosesser, snarere enn at høy vekt i seg selv er beskyttende mot demens.
Nye blodprøver gir nye svar
– Dette er den første studien i verden som følger folk over flere tiår, og som har funnet en sammenheng mellom fedme i midtlivet og Alzheimer-markører i blodet senere i livet, sier Selbæk.
Studien er derfor også viktig fordi den kobler målinger av vekt og magefett gjennom livet med moderne blodprøver som kan oppdage Alzheimer-forandringer.
– Tidligere forskning har i stor grad basert seg på kliniske diagnoser alene. Her viser vi at sammenhengene også gjelder for biologiske tegn på Alzheimers sykdom, som kan oppstå mange år før symptomer, sier Zotcheva.
– Dette gir sterkere støtte til at midtliv er et kritisk tidspunkt for forebygging, og at mindre fedme, spesielt rundt magen, kan være et relevant mål for å redusere risiko for Alzheimers sykdom.
Tar noen forbehold
Zotcheva peker på at dette er en såkalt observasjonsstudie. En observasjonsstudie betyr at forskerne følger mennesker over tid og ser etter sammenhenger.
Studien kan ikke bevise at fedme forårsaker Alzheimers sykdom.
– Vi kan derfor ikke konkludere med at fedme fører direkte til Alzheimers sykdom, selv om funnene er konsistente med en slik forklaring.
– I tillegg viser resultatene at tolkningen av kroppsvekt i eldre alder er kompleks. Lavere vekt sent i livet kan være en konsekvens av sykdomsutvikling, og ikke nødvendigvis et uttrykk for bedre helse.
Forskerne mener at en enkel måling av midjemål i forhold til høyde kan være et nyttig verktøy for å finne personer som har økt risiko for Alzheimers sykdom senere i livet.
Les også: Måten vi måler fedme på kan påvirke vurderingen av demensrisiko
Referanse
Ekaterina Zotcheva, Bjørn Heine Strand, Anita Sunde, Kay Deckers, Dag Aarsland, Nicholas J. Ashton, Henrik Zetterberg, Vegard Fykse Skirbekk, Miguel G. Borda, Gill Livingston, Archana Singh-Manoux og Geir Selbaek (2026): Associations of Anthropometry Measures Across 35 Years With Late-Life Plasma P-tau217 and Dementia. The HUNT Study.
