I en studie publisert i Nature er 165 pasienter med mild Alzheimers demens eller prodromal Alzheimers demens (forstadium til demens) fordelt på én gruppe som fikk aktiv medisin i 12 måneder og en annen gruppe som fikk placebo i den samme perioden. Deltakerne måtte i tillegg ha påvist beta-amyloid i hjernen, et stoff man tror forårsaker Alzheimer’s demens, ved såkalt PET-scan, en billedundersøkelse av hjernen.
Behandlingen besto i månedlig intravenøs infusjon av et stoff som tidligere har vist seg å kunne fjerne beta-amyloid fra hjernen hos rotter. Fire forskjellige doser ble brukt.
Etter 54 uker var mengden beta-amyloid i hjernen redusert hos dem som fikk behandling, mens det ikke var endringer hos dem som fikk placebo. Man så videre en trend i retning av at gruppen som fikk behandling hadde mindre forverring av kognitiv funksjon. Kognitiv funksjon var et sekundært utfall, og studien var ikke stor nok til å kunne svare klart på spørsmålet om effekt på kognisjon. Det var noe mer bivirkninger i gruppen som fikk behandling, hovedsakelig amyloid-relaterte forandringer på MRI. Det er usikkert hvilken klinisk betydning disse forandringene har.
Man er fremdeles i tidlig fase av utprøving av dette medikamentet. Det blir viktig å se en eventuell effekt på klinisk sykdomsforløp i en større studie, og betydningen av bivirkninger må klarlegges.
Likevel kan denne studien være et vesentlig skritt i retning av å etablere en kurerende behandling av Alzheimer’s sykdom.
Referanse
-
Sevigny, Jeff et. al. (2016): The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease. Nature 537, 50–56 (01 September 2016) doi:10.1038/nature19323