Solanezumab er et antistoff som fjerner proteinet beta-amyloid fra blod og spinalvæske. Allerede fra Alzheimers oppdagelse for mer enn hundre år siden har man ment at dette proteinet er en primær årsak til sykdommen. Amyloid-hypotesen, som går ut på at dannelse av beta-amyloid i hjernen setter i gang en kaskade av hendelser som ender i forstyrret signaloverføring, celledød og demens, har hatt stor tilslutning. De siste årene er imidlertid stadig flere usikre på om beta-amyloid er hovedårsaken til Alzheimers sykdom.
Mer enn 2100 personer med mild demens på grunn av Alzheimers sykdom deltok i studien av Solanezumab. Halvparten fikk månedlige infusjoner, mens den andre halvparten fikk placebo. Deltakerne ble fulgt i 18 måneder. Da var det ingen vesentlig effekt på kognisjon i gruppen som fikk Solanezumab, i følge pressemeldingen fra Eli-Lilly. Kort tid etter offentliggjøringen falt firmaets aksjer kraftig.
Selv om dette resultatet har styrket ideen om at man bør rette behandlingen mot andre områder enn beta-amyloid, er det fremdeles flere pågående studier med lignende tilnærming. En forklaring på manglende effekt av Solanezumab kan være at behandlingen startet for sent og at den ikke var intens nok.
Resultater fra studier der medikamenter som retter seg mot beta-amyloid er gitt til personer som ennå ikke har utviklet demens, vil trolig avgjøre amyloid-hypotesens skjebne.
Resultatene fra denne studien vil bli presentert på Clinical Trials in Alzheimer’s Disease (CTAD) -konferansen 8. desember i år.
Referanse
-
Nature 540, 15–16 (01 December 2016) doi:10.1038/nature.2016.21045
