Symptomutviklingen ved mild kognitiv svikt (MCI) og demens ved Alzheimers sykdom (AD) varierer. Studier har vist at reduksjon av episodisk hukommelse er en prediktor for progresjon fra MCI til AD. Andre studier har vist at spinalvæskemarkører og strukturelle endringer ved MR-undersøkelse kan predikere sykdomsutvikling. Det er også vist at inflammasjon, stress og cerebrovaskulær sykdom kan medvirke, og at ApoE genotype kan være en intermediær faktor i sykdomsutviklingen.
Målsetting
Vi ønsker å finne ut om ulike kognitive utfall og biomarkører, kombinert eller hver for seg, kan predikere hvilke pasienter med MCI og AD av mild grad som har en rask, eller langsom, progresjon av kognitiv svikt og funksjonssvikt.
Metode
Studien har et longitudinelt design. 400 pasienter fra to hukommelsesklinikker og en geriatrisk poliklinikk inkluderes. Pasientene undersøkes ved baseline med nevropsykologisk undersøkelse, klinisk vurdering, funksjonsvurdering, MR undersøkelse av hjernen og hos ca 40-50 % av pasientene med spinalvæskeundersøkelser. Blodprøver til seinere måling av inflammasjonsmarkører i serum og ApoE genotyping tas. Undersøkelsen etter 2 år blir nesten lik som ved baseline, med unntak av spinalpunksjon. I tillegg leverer pasientene tre spyttprøver for kortisolmåling. Ny MR undersøkelse av hjernen utføres etter individuell vurdering.
Primært endepunkt vil være økning i total skåre på Klinisk Demensvurdering (KDV).
Tidsaspekt
Datainnsamling: Baselineundersøkelsene har skjedd i tidsrommet 2010-2012 (NorKog- Norsk register for personer som utredes for kognitive symptomer i spesialisthelsetjenesten), og re-undersøkelsen mellom april 2012 og april 2014. I løpet av 2017 har det blitt publisert tre vitenskapelige artikler med bakgrunn i prosjektet, og en PhD avhandling blir ferdigstilt i slutten av 2017.